①　破骨細胞の活性化
　　骨吸収により骨（ヒドロキシアパタイト結晶）を分解→血中　Ca2+、P、OH-　上昇

②近位尿細管におけるHCO3-の再吸収抑制
　　これによりOH-の排泄を促進→PTH過剰で代謝性アシドーシス（血中HCO3-↓➡Cl-が代償性に再吸収↑➡高Cl性代謝性アシドーシス）

③遠位尿細管でのCa2+の再吸収促進
　　尿細管でのCa再吸収は亢進しているものの糸球体ろ過量も増加していて相対的に尿中Ca排泄も増加する→PTH過剰で尿路結石

④近位尿細管でのVitDの活性化促進
　　
　活性型VitD（1,25-（OH）₂D）の作用
　　　
　　　Ⅰ：小腸からのCa2+、Pの吸収を促進
　　　Ⅱ：骨吸収、骨形成ともに促進し、骨代謝を高める
　　　　　　骨形成を担う骨芽細胞はFGF23を分泌。
　　　Ⅲ：遠位尿細管でのPTHのCa2+再吸収作用の増強
※FGF23の作用
　　　①腎でのP再吸収抑制→Ⅰの作用より強く結果的には血中P濃度下げる
　　　②腎でのVitD活性化阻害→Ⅰの作用を抑制
　　　　　　　　　　
　

　　Ⅲ：遠位尿細管でのPTHのCa2+再吸収作用の増強